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新研究揭示参与肥胖的重要细胞:将有助于治疗肥胖和相关并发症

近日,据外媒报道,发表在《Molecular Metabolism》杂志上的一篇论文指出,iRhom2蛋白的缺失会导致脂肪组织的能量消耗增加,这或将有助于治疗肥胖和相关并发症。

肥胖被认为是心血管疾病和糖尿病发展的危险因素,它与脂肪组织的慢性炎症有关。因此,深入了解代谢失调所涉及的机制对于解决肥胖问题至关重要。

该研究作者之一科林 阿德兰(Colin Adrain)说: 了解代谢异常的基本机制非常重要。在研究过程中,我们发现iRhom2蛋白存大量存在于代谢组织和器官中,这使我们决定更详细地研究iRhom2在肥胖症中的作用。

研究人员通过使用一个动物模型,将iRhom2蛋白缺失的组与不缺失的对照组进行比较,并分别正常饮食和高脂肪饮食喂养它们。

研究人员发现,与含有iRhom2蛋白的对照组相比,肥胖动物的棕色脂肪组织中iRhom2蛋白水平显著升高。随后,他们发现,在高脂肪饮食中,缺乏iRhom2蛋白的动物在代谢上甚至比野生型动物更健康。

该研究的主要作者玛丽娜 巴登斯(Marina Badenes)说: iRhom2的缺失导致脂肪组织的能量消耗增加,当动物被置于易导致肥胖的饮食中时,它保护动物免受脂肪堆积和炎症、脂肪肝和胰岛素抵抗。

此外,研究人员还发现,在细胞水平上,iRhom2的缺失导致棕色脂肪组织的产热增加,而棕色脂肪组织的产热是消耗多余身体能量的重要生理机制。

指的一提的是,在iRhom2缺失的动物中没有发现有害的副作用,这表明阻断iRhom2可能有助于治疗肥胖和相关并发症。

研究人员打算继续这个项目,以进一步了解iRhom2蛋白控制肥胖的机制和细胞类型。

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